Saúde

Hipofunção adrenal induzida ambientalmente? – Notícias e análises sobre médicos naturopatas

Hipofunção adrenal induzida ambientalmente? - Notícias e análises sobre médicos naturopatas
cupom com desconto - o melhor site de cupom de desconto cupomcomdesconto.com.br


Hipofunção adrenal induzida ambientalmente? - Notícias e análises sobre médicos naturopatas 1

Andrea Gruszecki, ND

A função normal da glândula adrenal é essencial durante a
respostas crônicas ao estresse.1 Embora comumente usado, o termo “adrenal
fadiga ”não é considerada uma doença diagnosticável pelo medicamento alopático,
talvez porque os efeitos das exposições tóxicas de fundo bioacumulados sejam
geralmente não é considerado por médicos alopáticos.2,3 O disponível
evidência indica que pode ocorrer insuficiência adrenal de uma variedade de
fatores, incluindo exposições tóxicas acumuladas.4 No entanto, o
diretrizes de teste atualmente usadas para avaliar a desregulação endócrina negligenciaram
exame da glândula adrenal e ainda não exploraram completamente
efeitos nos receptores hormonais esteróides e no metabolismo.5 Isto é
especialmente importante, então, considerar os efeitos de exposições tóxicas sobre
função adrenal. Exposições tóxicas aumentam o estresse oxidativo e alteram enzimas
atividade.3-6 Esses efeitos, combinados com má nutrição e
variações herdadas das enzimas do metabolismo do hormônio esteróide e
desintoxicação, pode contribuir para a hipofunção adrenal em
indivíduos.4 O alívio da carga tóxica pode ajudar a impedir a
progressão para insuficiência adrenal autoimune e melhorar a função adrenal em
aqueles em risco de hipofunção adrenal induzida pelo ambiente.7,8

Hipofunção adrenal

Com nossa crescente compreensão das variações genéticas individuais na função enzimática e na capacidade de desintoxicação, é provável que o que foi denominado “fadiga adrenal” no passado realmente descreva uma hipofunção adrenal induzida pelo ambiente. O estresse crônico também faz parte do ambiente e é conhecido por alterar os níveis de cortisol, principalmente se a condição estressante não puder ser evitada ou alterada.9 As exposições tóxicas podem afetar o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) de várias maneiras diferentes. A exposição pode alterar o metabolismo glicocorticóide ou mineralocorticóide, a sinalização do sistema nervoso central do eixo HPA ou a expressão de receptores. Alterações que resultam de exposições tóxicas ou estresse crônico podem refletir-se em declives anormais de cortisol (Figura 1) e níveis alterados de glicocorticóide urinário e metabólito mineralocorticóide.4,10,11

Figura
1. Curva achatada de cortisol

Hipofunção adrenal induzida ambientalmente? - Notícias e análises sobre médicos naturopatas 2
A exposição a substâncias tóxicas pode alterar a síntese de glicocorticóides, a função do receptor ou a sinalização do HPA. Em um estudo, as mulheres grávidas expostas a altos níveis de mercúrio e estresse psicológico tiveram uma resposta cortisol matinal embotada em comparação com as mulheres com maior estresse, mas com níveis mais baixos de mercúrio.12 (Imagem cortesia do Meridian Valley Lab)

No entanto, antes que a hipofunção adrenal possa ser atribuída inteiramente ao estresse psicológico crônico ou a exposições ambientais, devem ser descartadas causas hereditárias e fisiológicas da hipofunção adrenal.2 Os sintomas de insuficiência adrenal incluem fadiga, anorexia e perda de peso; outros sintomas, como náusea, hiperpigmentação, desejo por sal, hipotensão, dor abdominal, motilidade gastrointestinal alterada (GI) e tontura postural, também podem estar presentes. As causas orgânicas incluem o seguinte:

  • Primário
    insuficiência adrenal
    : Isso ocorre quando as glândulas supra-renais estão subativas devido a
    danificar por anticorpos ou genética específicos de órgãos.13-15 Até 90%
    de casos recentes de insuficiência adrenal primária com 21-hidroxilase
    anticorpos e outros anticorpos anti-adrenais que danificam a glândula adrenal. isto
    foi demonstrado que até 75% dos indivíduos com doença de Addison têm
    dano auto-imune; no entanto, os sintomas de insuficiência podem não se tornar aparentes
    até que mais de 80% do córtex adrenal esteja comprometido.16,17
    Até 50% dos indivíduos diagnosticados com Addison podem ter, ou podem desenvolver, um
    segunda condição auto-imune.
  • Secundário
    insuficiência adrenal
    : Isso pode ocorrer devido à interrupção repentina de
    medicamentos glicocorticóides, uso de contraceptivos orais, disfunção hipotireoidiana,
    ou distúrbios da hipófise que diminuem o hormônio adrenocorticotrópico (ACTH).18
  • Terciário
    insuficiência adrenal
    : Isso resulta de distúrbios do hipotálamo ou de uma
    secreção insuficiente do hormônio liberador de corticotropina (CRH).
  • Congênita
    hiperplasia adrenal
    (CAH): Isso ocorre devido a mutações genéticas nas enzimas
    na via de síntese de hormônios sexuais esteróides, geralmente 21-hidroxilase (também conhecida como CYP21A2;
    cofator heme) ou 11β-hidroxisteróide desidrogenase tipo 3 (HSD3B1; cofator B3).
    A maioria dos pacientes com HAC é diagnosticada na infância e apresenta anormalidade
    genitália; no entanto, apresentações atípicas ocasionais não são diagnosticadas até
    puberdade ou idade adulta.19 Outras variações herdadas de baixa atividade em
    essas enzimas, ou nas enzimas metabólicas ou de desintoxicação do hormônio esteróide, podem
    também aumenta a suscetibilidade de um indivíduo aos efeitos de exposições tóxicas.20
  • Comórbido
    condições
    estresse crônico (por exemplo, eventos adversos na infância, baixa
    status socioeconômico, transtorno de estresse pós-traumático ou menopausa ou menopausa
    transtornos do humor), síndrome da fadiga crônica, artrite reumatóide, asma,
    eczema, dor pélvica crônica, síndrome do intestino irritável, etc.
    associada à hipofunção adrenal.9,21,22

Efeitos adrenais de exposições tóxicas

Também é possível que as exposições ambientais tenham um efeito
na indução de insuficiência adrenal primária autoimune (isto é, a doença de Addison
doença). A triagem de anticorpos pode ser usada durante a avaliação diagnóstica de indivíduos
com Addison ou ser usado para monitorar indivíduos em risco assintomáticos (família
história, genética de alto risco, etc.).14 Felizmente, a presença de
Os anticorpos contra a 21-hidroxilase não exigem progressão para os de Addison, pois apenas
30% daqueles com anticorpos positivos geralmente progridem para a doença ativa.14
A baixa porcentagem de progressão da doença fornece outra pista de que
fatores ambientais podem desempenhar um papel maior do que o esperado, e é possível que
indivíduos em estágio inicial, subclínicos e positivos para anticorpos podem se beneficiar melhor
estratégias de desintoxicação.7,23 As exposições químicas tóxicas são conhecidas por
induzir respostas auto-imunes e, embora a doença de Addison seja considerada
irreversível, existem vários casos documentados de remissão espontânea.24,25
Tais casos podem ser outra pista de que as condições ambientais, incluindo substâncias tóxicas
exposição a metais ou poluentes orgânicos persistentes (policlorados
bifenilos, organoclorados, benzenos, etc.) podem desempenhar um papel na indução de doenças
e recuperação.26,27 Além disso, os tóxicos podem danificar diretamente
mitocôndrias, que contêm várias enzimas vitais para a esteroidogênese, e
tóxicos podem alterar as funções de desintoxicação do fígado, o que pode afetar
glicocorticóide circulante e níveis hormonais sexuais.28,29

Enzimas

Exposições tóxicas podem comprometer a síntese e o metabolismo de glicocorticóides; cada enzima na via de síntese de glicocorticóides pode ser afetada por múltiplos tóxicos.3,4,30,31 Sabe-se que mais de 60 produtos químicos alteram as funções adrenocorticais, e exposições perinatais ou exposições durante as janelas do desenvolvimento podem alterar a função do eixo HPA por toda a vida.30-33 A glândula adrenal e o córtex foram documentados como tendo a maior sensibilidade aos toxicantes de todos os órgãos endócrinos.30 As deficiências nutricionais podem exacerbar os efeitos de exposições tóxicas, portanto, os requisitos de cofator das enzimas da via também precisam ser considerados. O cortisol é sintetizado nas glândulas supra-renais pelas enzimas do citocromo (CYP) P450, que requerem um cofator heme. A síntese de heme pode ser comprometida como resultado de deficiência de ferro, exposição a metais tóxicos ou presença de porfiria.3,34 O cortisol converte em sua forma de armazenamento, cortisona, via 11β-hidroxisteróide desidrogenase tipo 2 (HSD11B2; cofator B3).35 A cortisona pode ser convertida em cortisol conforme necessário pela 11β-hidroxiesteróide desidrogenase tipo 1 (HSD11B1; cofator B3), uma enzima diferente. A razão entre cortisol livre urinário e cortisona, juntamente com a proporção de metabólitos de cortisol e metabólitos de cortisona, indica a atividade de HSD11B1 e HSD11B2 (Figura 2).

Figura
2. Níveis alterados de glicocorticóides

Hipofunção adrenal induzida ambientalmente? - Notícias e análises sobre médicos naturopatas 3
Baixos níveis de glicocorticóides e mineralocorticóides podem resultar de insuficiência adrenal autoimune, estresse psicológico crônico, hiperplasia adrenal congênita ou exposição ambiental tóxica. A proporção entre cortisol livre urinário e cortisona (oval vermelho), juntamente com a proporção de metabólitos de cortisol e metabólitos de cortisona (retângulo laranja), indica a atividade da 11ß-hidroxisteróide desidrogenase 1 e 2. (Imagem cortesia do Meridian Valley Lab)

A atividade de HSD11B1 requer uma via funcional de hexose-6-fosfato desidrogenase e dinucleotídeo de nicotinamida adenina (NAD+) disponibilidade. Os ácidos orgânicos, ácido cinurênico e ácido xanturênico, podem fornecer pistas sobre NAD+ status (Figura 3).36,37 Estudos em células indicam que metais tóxicos como cádmio, cobalto, cobre e mercúrio podem diminuir a viabilidade das células adrenais e cortisona, enquanto estudos em animais sugerem que exposições a mercúrio e cádmio podem diminuir os níveis de corticosterona e induzir hiperplasia adrenal.3 Os efeitos adreno-tóxicos de produtos químicos e metabólitos da família de bifenilos policlorados (PCBs) e dicloro-difenil-tricloroetano (DDT) (mitotano, etc.) podem incluir a função alterada de enzimas esteroidogênicas, como as enzimas mitocondriais CYP450 (CYP11A1, CYP11B1; cofator heme ) e reduza os níveis de glicocorticóides.4

Leia Também  Como os Fagos matam Superbugs bacterianos? - Notícias e análises de médicos naturopatas

Figura
3. Ácido cinurênico

Hipofunção adrenal induzida ambientalmente? - Notícias e análises sobre médicos naturopatas 4
Um alto nível de ácido cinurênico pode indicar uma deficiência de riboflavina ou niacina ou uma incapacidade de sintetizar NAD+. (Imagem cortesia do Meridian Valley Lab)

O eixo HPA também pode ser interrompido por exposições tóxicas.
Os níveis sanguíneos de cortisol são monitorados pelo hipotálamo no cérebro.35
Quando os níveis de cortisol no sangue diminuem, o hipotálamo libera CRH e arginina
vasopressina para ativar o eixo HPA. A hipófise, quando estimulada pela CRH,
libera ACTH, que estimula a glândula adrenal a produzir e liberar
cortisol. Falhas de sinalização induzidas ambientalmente no eixo HPA podem
contribuir para a insuficiência adrenal.2,30 A exposição ao cádmio foi
demonstrou alterar a função hipofisária e os níveis de prolactina, ACTH, estimulador da tireóide
hormônio (TSH) e hormônio do crescimento em estudos com animais.3 O chumbo foi
demonstrou reduzir a produção de glicocorticóide induzida por ACTH em outros estudos.3
A exposição a metais tóxicos também pode afetar a cronicidade diurna da hipófise.
sinalização para ACTH e TSH.3

Receptores

As exposições tóxicas também podem alterar a função ou
conformação dos receptores, o que pode alterar ainda mais a sinalização do eixo HPA.38.
A regulação negativa dos receptores pode inibir os efeitos do cortisol, resultando em
funcional insuficiência adrenal – embora
pode ser produzido cortisol, não há receptores celulares suficientes para receber
o sinal corretamente, resultando em uma aparente hipofunção. Como resultado, tais
indivíduos podem produzir cortisol, mas se apresentar clinicamente como se tivessem um
insuficiência adrenal (“fadiga adrenal”). É provável que esses indivíduos
respondem bem aos protocolos de desintoxicação e gerenciamento do estresse, como
evidência indica que as intervenções mente-corpo são capazes de alterar a
metilação epigenética de genes para receptores, enzimas e agentes inflamatórios
citocinas.39-41 Compostos contendo antimônio, bário, cádmio, chumbo,
e estanho, bem como compostos contendo cobalto, cobre, lítio, manganês,
e zinco, são todos antagonistas de glicocorticóides e mineralocorticóides em
vitro.42. Produtos químicos como piretróides, organoclorados,
inseticida etiofencarbe, herbicida atrazina e fungicida tolilfluanida
efeitos antagônicos nos receptores glicocorticóides.43 Outra célula
estudos indicam que, mesmo em baixos níveis de fundo, muitos produtos químicos têm
efeitos anti-mineralocorticóides cumulativos.44 Outros tóxicos que podem
afetam os receptores incluem lipopolissacarídeo bacteriano (endotoxina), fungos
aflatoxina, toxina Shiga bacteriana, micotoxinas de fungos e fumaça de cigarro.38.

Tratamento e Prevenção

Se exposições ambientais podem contribuir para a adrenal
insuficiência, evitação de toxinas, desintoxicação e suporte nutricional
das vias antioxidantes e de desintoxicação podem melhorar a função adrenal, o eixo
sinalização e metabolismo hormonal; por sua vez, pode permitir doses mais baixas de
hormônios de reposição ou talvez impedir a progressão da doença.7,23,45,46

O primeiro passo de qualquer protocolo de desintoxicação é o
eliminação da exposição.23 Triagem de substâncias tóxicas recentes ou em andamento
exposições podem ser feitas usando urina ou sangue (ou cabelos para metais tóxicos); o prazo
para a exposição varia de acordo com o tipo de amostra, de semanas a meses.7 Eliminação
de toxinas armazenadas é o próximo passo. Alguns metais tóxicos podem exigir quelação.
No entanto, metais tóxicos (por exemplo, arsênico, cádmio, chumbo, mercúrio) e muitos lipofílicos
produtos químicos (por exemplo, PCBs, bifenilos polibromados, pesticidas clorados,
hexaclorobenzeno) pode ser excretado no suor humano.47-49 Sudorese
combinado com a perda de peso demonstrou ser um método eficiente de reduzir
uma carga corporal química. As bactérias do microbioma intestinal possuem muitas classes
enzimas metabólicas e de desintoxicação e, portanto, pode executar muitas das mesmas
transações bioquímicas como o fígado humano. Uma dieta rica em frutas, vegetais,
e outras fibras demonstraram melhorar a diversidade microbiana e diminuir
recirculação entero-hepática e endotoxina circulante.28,50,51 UMA
microbioma diverso pode melhorar doenças auto-imunes através da promoção de
tolerância imunológica e sinalização celular anti-inflamatória.52,53 Aumentando
a quantidade de alimentos à base de plantas na dieta também aumenta a quantidade de
fitoquímicos antioxidantes e anti-inflamatórios da dieta, que podem ajudar
desintoxicação.54

Suporte Nutricional

Suporte nutricional à desintoxicação bioquímica
processos, funções mitocondriais e status antioxidante é o próximo passo.
A disfunção hepática tem o potencial de prejudicar o metabolismo do cortisol e alterar uma
meia-vida do hormônio.55 Tóxicos diferentes podem aumentar ou diminuir
a atividade de enzimas hepáticas específicas e afeta os níveis de glicocorticóides,
mineralocorticóides ou hormônios sexuais.56.

  • A desintoxicação da fase I é realizada pelas enzimas CYP450 oxidase, redutase e desidrogenase que convertem compostos solúveis em gordura em compostos solúveis em água para eliminação do corpo.57 Cada enzima do CYP450 requer uma molécula de heme; portanto, pacientes anêmicos devem ser avaliados e a causa corrigida antes de iniciar um programa de desintoxicação.58,59 Apoie a Fase I com selênio, zinco e vitaminas A, D, E, K e C. Os compostos vegetais, como as sulforafanas encontradas nos brócolis e outros vegetais da família Brassica, também apóiam a desintoxicação da Fase I.54,60
  • As principais vias da Fase II para os hormônios são glucuronidação, sulfonação e metilação.54,61 Todas as três vias podem ser influenciadas pela herança ou sobrecarregadas por exposições tóxicas, e duas delas são suportadas pela suplementação de nutrientes.
    • A via da glucuronidação pode ser apoiada pela adição de D-glucarato de cálcio ou ácido D-glucárico62 para melhorar a função enzimática, e as primeiras evidências em animais indicam que a restrição calórica pode regular positivamente as enzimas glucuronidação.63.
    • A metilação da fase II ocorre por meio de enzimas metiltransferase, incluindo catecol-O-metiltransferase (COMT; B6, magnésio, S-adenosilmetionina) [SAMe] são cofatores) (Figura 4).64 Essas enzimas fazem parte de um ciclo funcional de metilação e produzem um subproduto tóxico, a S-adenosil-homocisteína (SAH). Níveis elevados de HAS podem contra-indicar o uso de SAMe, pois a HAS é um estressor oxidativo que contribui para doenças cardiovasculares e inflamatórias.65,66 Antes de usar o SAMe suplementar, considere confirmar a capacidade do indivíduo de metabolizar o SAMe por meio de uma análise funcional do sangue da via de metilação.
  • A desintoxicação da Fase III ocorre quando um xenobiótico metabolizado é transportado para fora da célula para excreção na urina ou bile.67 O suporte nutricional das bombas de efluxo da Fase III inclui nutrientes de suporte mitocondrial, como vitaminas do complexo B, magnésio, manganês, ferro, ácido a-lipóico e CoQ10.68-70

Figura
4. Metabolitos de estrogênio metilados

cupom com desconto - o melhor site de cupom de desconto cupomcomdesconto.com.br
Hipofunção adrenal induzida ambientalmente? - Notícias e análises sobre médicos naturopatas 5
A catecol-O-metiltransferase (COMT) é uma das muitas enzimas metiltransferase envolvidas na desintoxicação do fígado na Fase II. Todas as enzimas metiltransferase requerem um doador de metila, como SAMe; alguns também requerem um cofator de magnésio. Os metabólitos do estrogênio metilado podem servir como um indicador da função COMT da Fase II. (Imagem cortesia do Meridian Valley Lab)

Suporte Adrenal

Apoiar as glândulas supra-renais também é importante. Ad-renal
função pode ser suportada com nutrientes essenciais para a síntese de cortisol, como
como potássio, vitaminas B3 e B5 e ácido ascórbico.71-75 A maioria
ervas adaptogênicas (por exemplo, Panax spp, Withania somnifera, Eleutherococcus
senticosus
) não alteram diretamente os níveis de cortisol, mas parecem
alterar as vias de sinalização celular ou aumentar a desidroepiandrosterona (DHEA).76
Outro suporte herbal a considerar inclui Cordyceps
sinensis
(ou C militaris), que tem
demonstrado em estudos com animais para induzir a conversão de colesterol no
precursor do hormônio pregnenolona e para aumentar a síntese de corticosterona.77,78

Conclusão

Medicina Naturopática, com ênfase em
desintoxicação e tratamento de fatores causais, tem muito a oferecer
indivíduos diagnosticados com insuficiência adrenal. O aumento da oxidação
estresse e diminuição da atividade enzimática induzida por exposições tóxicas,
má nutrição e variações herdadas de enzimas do hormônio esteróide
metabolismo e desintoxicação, podem contribuir para a hipofunção adrenal
indivíduos suscetíveis. Aliviar o fardo pode impedir a progressão para
auto-imunidade, bem como melhorar a função adrenal naqueles em risco de
hipofunção adrenal induzida pelo ambiente.

Leia Também  Uma revisão abrangente da segurança e eficácia dos hormônios bioidênticos

Referências:

  1. Dunlop BW, Wong A. O eixo hipotálamo-hipófise-adrenal no TEPT: fisiopatologia e intervenções de tratamento. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2019; 89: 361-379.
  2. Cadegiani FA, Kater CE. A fadiga adrenal não existe: uma revisão sistemática. BMC Endocr Disord.2016; 16 (1): 48.
  3. Rana SV. Perspectivas em toxicidade endócrina de metais pesados ​​- uma revisão. Biol Trace Elem Res.2014; 160 (1): 1-14.
  4. Sanderson JT. A via de biossíntese do hormônio esteróide como alvo para substâncias químicas que causam desregulação endócrina. Toxicol Sci. 2006; 94 (1): 3-21.
  5. Harvey PW, DJ de Everett. O córtex adrenal e a esteroidogênese como alvos celulares e moleculares para toxicidade: omissões críticas das estratégias regulatórias de rastreamento de desreguladores endócrinos para a saúde humana? J Appl Toxicol.2003; 23 (2): 81-87.
  6. Neier K, Marchlewicz EH, Dolinoy DC, Padmanabhan V. Avaliando o risco para a saúde humana para produtos químicos desreguladores endócrinos: um foco em exposições pré-natais e estresse oxidativo. Endocr Disruptors (Austin). 2015; 3 (1). pii: e1069916. [Epub 2015 Jul 28.]
  7. Sears ME, Genuis SJ. Determinantes ambientais de doenças crônicas e abordagens médicas: reconhecimento, prevenção, terapia de suporte e desintoxicação. J Saúde Pública Environ. 2012; 2012: 356798.
  8. Genuis SJ, Tymchak MG. Abordagem a pacientes com multimorbidade inexplicável com sensibilidades. Médico de Fam Fam.2014; 60 (6): 533-538.
  9. Cohen S, Schwartz JE, Epel E, et al. Status socioeconômico, raça e declínio do cortisol diurno no estudo de desenvolvimento de risco de artéria coronária em adultos jovens (CARDIA). Psychosom Med. 2006; 68 (1): 41-50.
  10. Dmitrieva NO, Almeida DM, Dmitrieva J, et al. Uma abordagem centrada no dia para modelar o cortisol: perfis diurnos de cortisol e suas associações entre adultos nos EUA. Psiconeuroendocrinologia. 2013; 38 (10): 2354-2365.
  11. Liao J, Brunner EJ, Kumari M. Existe associação entre estresse no trabalho e padrões de cortisol diurno? Resultados do estudo Whitehall II. PLoS One. 2013; 8 (12): e81020.
  12. Schreier HM, Hsu HH, Amarasiriwardena C, et al. A exposição ao mercúrio e ao estresse psicossocial interage para prever o cortisol diurno materno durante a gravidez. Environ Health. 2015; 14: 28.
  13. Doença de Michels A, Michels N. Addison: princípios de detecção e tratamento precoces. Médico Am Fam. 2014; 89 (7): 563-568.
  14. Betterle C, Garelli S, Presotto F, Furmaniak J. Do aparecimento de auto-anticorpos adrenais aos sintomas clínicos da doença de Addison: História Natural. Front Horm Res.2016; 46: 133-145.
  15. Gambelunghe G, Kockum I, Bini V, De Giorgi G, Celi F, et al. Repetição de longo prazo do tipo retrovírus terminal DQ-LTR13 e suscetibilidade genética ao diabetes tipo 1 e à doença de Addison autoimune. Diabetes.2005; 54 (3): 900-905.
  16. Martinez-Arguelles DB, Papadopoulos V. Mecanismos que mediam a ruptura endócrina induzida por substâncias químicas ambientais na glândula adrenal. Endocrinol dianteiro (Lausanne). 2015; 6: 29.
  17. Novo MI. Doença de Addison. Última atualização em 2018. Organização Nacional de Desordens Raras. Disponível em: https://rarediseases.org/rare-diseases/addisons-disease/. Acessado em 29 de março de 2019.
  18. Grossman AB. Insuficiência Adrenal Secundária. Última revisão em julho de 2019. Site do Manual Merck. http://www.merckmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/adrenal-disorders/secondary-adrenal-insufficiency. Acessado em 21 de agosto de 2017.
  19. Sahakitrungruang T. Revisão clínica e molecular da hiperplasia adrenal congênita atípica. Ann Pediatr Endocrinol Metab. 2015; 20 (1): 1-7.
  20. Andreoli V, Sprovieri F. Aspectos genéticos da suscetibilidade à toxicidade do mercúrio: uma visão geral. Int J Environ Res Saúde Pública. 2017; 14 (1). pii: E93. doi: 10.3390 / ijerph14010093.
  21. Heim C, Ehlert, U, Hellhammer DH. O potencial papel do hipocortisolismo na fisiopatologia dos distúrbios corporais relacionados ao estresse. Psiconeuroendocrinologia. 2000; 25 (1): 1-35.
  22. Jeanneteau F, Arango-Lievano M. Vinculando mitocôndrias a sinapses: novas idéias para distúrbios neuropsiquiátricos relacionados ao estresse. Neural Plast. 2016; 2016: 3985063.
  23. Genuis SJ. Eliminação de tóxicos persistentes do corpo humano. Hum Exp Toxicol. 2011; 30 (1): 3-18.
  24. Baxter M, Gorick S, Swords FM. Recuperação da função adrenal em um paciente com doença de Addison confirmada. Representante do Caso Metab Diabetes Endocrinol.2013; 2013: 130070.
  25. Miller FW, Alfredsson L., Costenbader KH, et al. Epidemiologia das exposições ambientais e doenças autoimunes humanas: resultados de um Workshop do Painel de Especialistas do Instituto Nacional de Ciências da Saúde Ambiental. J Autoimmun. 2012; 39 (4): 259-271.
  26. Pollard KM, Hultman P, Kono DH. Toxicologia de doenças autoimunes. Chem Res Toxicol.2010; 23 (3): 455-466.
  27. Iavicoli I, Fontana L, Bergamaschi A. Os efeitos dos metais como desreguladores endócrinos. J Toxicol Environ Saúde B Crit Rev. 2009; 12 (3): 206-223.
  28. Guengerich FP. Interseção de papéis das enzimas do citocromo P450 com substratos xenobióticos e endógenos. Relevância para a toxicidade e interações medicamentosas. Chemical Res Toxicol. 2017; 30 (1): 2-12.
  29. Meyer JN, Leung MC, Rooney JP, et al. Mitocôndrias como alvo de tóxicos ambientais. Toxicol Sci. 2013; 134 (1): 1-17.
  30. Harvey PW, DJ de Everett, Springall CJ. Toxicologia adrenal: uma estratégia para avaliação da toxicidade funcional no córtex adrenal e na esteroidogênese. J Appl Toxicol. 2007; 27 (2): 103-115.
  31. Ullerås E, Ohlsson Å, Oskarsson A. Secreção de cortisol e aldosterona como alvo vulnerável à ruptura endócrina adrenal – triagem de 30 substâncias químicas selecionadas no modelo de célula humana H295R. J Appl Toxicol. 2008; 28 (8): 1045-1053.
  32. Michael Caudle W. Isso não pode ser enfatizado o suficiente: A contribuição de alguns tóxicos ambientais para a interrupção do circuito e da resposta ao estresse. Physiol Behav.2016; 166: 65-75.
  33. Vaiserman A. Exposição precoce a produtos químicos desreguladores endócrinos e resultados de saúde posteriores: uma ponte epigenética? Envelhecimento Dis. 2014; 5 (6): 419-429
  34. Pozo OJ, Marcos J, Fabregat A, et al. Desequilíbrio hormonal adrenal em pacientes com porfiria aguda intermitente: resultados de um estudo de controle de caso. Orphanet J Rare Dis. 2014; 9: 54.
  35. Chapman K, Holmes M, Seckl J. 11β-hidroxisteróide desidrogenases: guardiões intracelulares de ação glicocorticóide do tecido. Physiol Rev.2013; 93 (3): 1139-1206.
  36. Bánhegyi G, Csala M, Benedetti A. Hexose-6-fosfato desidrogenase: ligando endocrinologia e metabolismo no retículo endoplasmático. J Mol Endocrinol. 2009; 42 (4): 283-289.
  37. Zhou CC, Yang X, Hua X, et al. Deficiência hepática de NAD (+) como alvo terapêutico para doença hepática gordurosa não alcoólica no envelhecimento. Br J Pharmacol. 2016; 173 (15): 2352-2368.
  38. Marketon JI, Sternberg EM. O receptor glicocorticóide: um alvo revisitado para toxinas. Toxinas. 2010; 2 (6): 1357-1380.
  39. Tyrka AR, Price LH, Marsit C, et al. Adversidade na infância e modulação epigenética do receptor de glicocorticóide leucocitário: achados preliminares em adultos saudáveis. PloS One. 2012; 7 (1): e30148.
  40. Bispo JR, Lee AM, Mills LJ, et al. Metilação de FKBP5 e SLC6A4 em relação à resposta do tratamento à redução do estresse com base na atenção plena para o transtorno de estresse pós-traumático. Psiquiatria da Frente. 2018; 9: 418.
  41. Buric I, Farias M, Jong J, et al. Qual é a assinatura molecular das intervenções mente-corpo? Uma revisão sistemática das alterações da expressão gênica induzidas pela meditação e práticas relacionadas. Front Immunol. 2017; 8: 670.
  42. Zhang J, Yang Y, Liu W, Liu J. Potenciais efeitos de desregulação endócrina de metais via interferência com receptores glicocorticóides e mineralocorticóides. Environ Pollut.2018; 242 (Pt A): 12-18.
  43. Zhang J, Zhang J, Liu R, et al. Efeitos desreguladores endócrinos de pesticidas por interferência com o receptor glicocorticóide humano. Environ Sci Technol. 2016; 50 (1): 435-443.
  44. Zhang J, Huang X, Liu H, et al. Novas vias de desregulação endócrina através da interferência de pesticidas em receptores de mineralocorticóides humanos. Toxicol Sci. 2018; 162 (1): 53-63.
  45. Sargis RM, Heindel JJ, Padmanabhan V. Intervenções para abordar produtos químicos que perturbam o metabolismo ambiental: mudando a narrativa para capacitar ações para restaurar a saúde metabólica. Endocrinol dianteiro (Lausanne) .2019; 10: 33.
  46. Quinkler M., Beuschlein F., Hahner S. et al. Insuficiência cortical adrenal – uma doença fatal com múltiplas etiologias. Dtsch Arztebl Int.2013; 110 (51-52): 882-888.
  47. Hussain J, Cohen M. Efeitos clínicos do banho regular na sauna seca: uma revisão sistemática. Complemento baseado em evidência Alternat Med. 2018; 2018: 1857413.
  48. Estudo Genuis SJ, Birkholz D, Rodushkin I, Beesoon S. Sangue, urina e suor (BUS): monitoramento e eliminação de elementos tóxicos bioacumulados. Arch Environ Contam Toxicol. 2011; 61 (2): 344-357.
  49. Sears M, Kerr K, Bray R. Arsênico, cádmio, chumbo e mercúrio no suor: uma revisão sistemática. J Saúde Pública Environ.2012; 2012: 184745.
  50. Koppel N, Maini Rekdal V, Balskus EP. Transformação química de xenobióticos pela microbiota intestinal humana. Ciência. 2017; 356 (6344). pii: eaag2770. doi: 10.1126 / science.aag2770.
  51. Saltzman ET, Palacios T, Thomsen M, Vitetta L. Alterações intestinais do microbioma, disbiose, inflamação e doença hepática gordurosa não alcoólica. Microbiol dianteiro.20189: 61.
  52. Comitê para o avanço da compreensão das implicações das interações químico-ambientais com o microbioma humano. Produtos químicos ambientais, microbioma humano e risco à saúde: uma estratégia de pesquisa. National Academies Press (NOS); 29 de dezembro de 2017. Washington (DC). Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK481561/#sec_000021. Acessado em 6 de março de 2019.
  53. Opazo MC, Ortega-Rocha EM, Coronado-Arrázola I, et al. A microbiota intestinal influencia doenças auto-imunes relacionadas não intestinais. Microbiol dianteiro. 2018; 9: 432.
  54. Hodges RE, Minich DM. Modulação de vias de desintoxicação metabólica usando alimentos e componentes derivados de alimentos: uma revisão científica com aplicação clínica. J Nutr Metab. 2015; 2015: 760689.
  55. Nebert DW, Wikvall K, Miller WL. Citocromos humanos P450 em saúde e doença. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2013; 368 (1612): 20120431.
  56. Niwa T, Murayama N, Imagawa Y, Yamazaki H. Hidroxilação regiosseletiva de hormônios esteróides por citocromos humanos P450. Drug Metab Rev. 201547 (2): 89-110.
  57. Grant DM. Vias de desintoxicação no fígado. J Herdar Metab Dis. 1991; 14 (4): 421-430.
  58. MA, Sinclair PR, De Matteis F. Regulação do citocromo P450: a interação entre suas porções heme e apoproteína na síntese, montagem, reparo e descarte. Drug Metab Rev. 2011; 43 (1): 1-26.
  59. Besur S, Hou W, Schmeltzer P, Bonkovsky HL. Características clinicamente importantes do metabolismo da porfirina e do heme e das porfirias. Metabolitos. 2014; 4 (4): 977-1006.
  60. Pandey KB, Rizvi SI. Polifenóis vegetais como antioxidantes alimentares na saúde e nas doenças humanas. Oxid Med Cell Longev. 2009; 2 (5): 270-278.
  61. Sarkar U, Rivera-Burgos D, Large EM, et al. Perfil metabólico e avaliação farmacocinética da hidrocortisona em um biorreator tridimensional perfundido de fígado humano. Eliminação de Metabol. 2015; 43 (7): 1091-1099.
  62. Examine.com. Resumo de D-Glucarato de Cálcio. Disponível em: https://examine.com/supplements/calcium-d-glucarate/#ref5. Acessado em 6 de março de 2019.
  63. Wen H, Yang HJ, An YJ, et al. A desintoxicação aprimorada da fase II contribui para os efeitos benéficos da restrição alimentar, conforme revelado por estudos metabolômicos em várias plataformas. Proteômica Celular Celular.2013; 12 (3): 575-586.
  64. Hevir N, Šinkovec J, Rižner TL. Expressão perturbada das enzimas metabolizadoras de estrogênio das fases I e II no câncer endometrial: níveis mais baixos de CYP1B1 e aumento da expressão de S-COMT. Mol Cell Endocrinol.2011; 331 (1): 158-167.
  65. Škovierova H, Vidomanova E, Mahmood S, et al. O efeito molecular e celular do desequilíbrio do metabolismo da homocisteína na saúde humana. Int J Mol Sci. 2016; 17 (10). pii: E1733.
  66. Xiao Y, Su X, Huang W, et al. Papel da S-adenosil-homocisteína na doença cardiovascular e seu potencial mecanismo epigenético. Int J Biochem Cell Biol. 2015; 67: 158-166.
  67. Zimniak P, Awasthi S, Awasthi YC. Sistema de desintoxicação de fase III. Trends Biochem Sci. 1993; 18 (5): 164-166.
  68. Vasiliou V, Vasiliou K, Nebert DW. Família de transportadores de cassete de ligação ATP humana (ABC). Hum Genomics. 2009; 3 (3): 281-290.
  69. Liesa M, Qiu W, Shirihai OS. Função dos transportadores mitocondriais do ABC: o papel do ABCB10 (ABC-me) como um novo player no manuseio celular de espécies reativas de oxigênio. Biochim Biophys Acta. 2012; 1823 (10): 1945-1957.
  70. Nicolson GL. Disfunção mitocondrial e doença crônica: tratamento com suplementos naturais. Integr Med (Encinitas). 2014; 13 (4): 35-43.
  71. Patak P, Willenberg HS, Bornstein SR. A vitamina C é um cofator importante para o córtex adrenal e a medula adrenal. Endocr Res. 2004; 30 (4): 871-875.
  72. Ueda Y, Honda M, Tsuchiya M, et al. Resposta do ACTH plasmático e hormônios adrenocorticais à carga de potássio na hipertensão essencial. Jpn Circ J. 1982; 46 (4): 317-322.
  73. van Heeswijk RP, Cooper CL, Foster BC, et al. Efeito da alta dose de vitamina C na atividade hepática do citocromo P450 3A4. Farmacoterapia. 2005; 25 (12): 1725-1728.
  74. Chan S, Debono M. Replicação do ritmo circadiano de cortisol: novos avanços na terapia de reposição de hidrocortisona. Ther Adv Endocrinol Metab. 2010; 1 (3): 129-138.
  75. Camfield DA, Wetherell MA, Scholey AB, et al. Os efeitos da suplementação multivitamínica na secreção diurna de cortisol e no estresse percebido. Nutrientes. 2013; 5 (11): 4429-4450.
  76. Panossian A, Wikman G. Eficácia baseada em evidências de adaptógenos na fadiga e mecanismos moleculares relacionados à sua atividade de proteção ao estresse. Curr Clin Pharmacol. 2009; 4 (3): 198-219.
  77. Leu SF, Poon SL, Pao HY, Huang BM. Os efeitos estimulantes in vivo e in vitro do cordycepin na esteroidogênese de células leydig de camundongos. Biosci Biotechnol Biochem.2011; 75 (4): 723-731.
  78. Leu S., Chien C., Tseng C. et al. O efeito in vivo do Cordyceps sinensis micélio no nível plasmático de corticosterona em camundongos machos. Biol Pharm Bull.2005; 28 (9): 1722-1725.
Leia Também  Combate a gripes e resfriados naturalmente

Hipofunção adrenal induzida ambientalmente? - Notícias e análises sobre médicos naturopatas 6

Andrea Gruszecki, ND, recebeu seu bacharelado em Ecologia e Biologia Evolutiva pela Universidade de CT e seu doutorado em Naturopatia pelo SCNM (2000). Treinada como tecnóloga radiológica e médica do Exército, ela passou os anos anteriores à graduação trabalhando em serviços de urgência e hospital, ganhando valiosa experiência clínica. Dr Gruszecki is a member of the Consulting Department at Meridian Valley Laboratory, where she provides interpretive assistance with laboratory results, writes interpretations, and creates conference presentations. She is expanding her hormonal knowledge, and brings her expertise in urinary neurotransmitters, toxic metals, and methylation pathways to the interpretation of MVL laboratory results.

cupom com desconto - o melhor site de cupom de desconto cupomcomdesconto.com.br

Deixe uma resposta

O seu endereço de e-mail não será publicado. Campos obrigatórios são marcados com *