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Fisiopatologia – Notícias e análises sobre médicos naturopatas

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Fisiopatologia - Notícias e análises sobre médicos naturopatas 1

Lauren Tessier, ND

A doença resultante da exposição a fungos e micotoxinas é
ganhando mais tração e atenção. À medida que a mudança de paradigma ocorre, molda e
doença induzida por micotoxinas (MMII) deve ser posta em primeiro plano na clínica
educação, tanto no currículo escolar quanto na educação continuada. Na vida agitada
do clínico, mordidas e trechos de manejo clínico são considerados
ouro. A dificuldade é que o MMII é multifacetado e, como tal, vem
de diferentes formas, incluindo alergia, infecção, colonização, micotoxicose,
e resposta inflamatória crônica (CIRS) – potencialmente além de
outros quadros clínicos menos definidos. Como resultado, o gerenciamento do MMII não pode ser
resumidos em mordidas de som isoladas, para que não pretendamos exagerar e entregar menos,
falha no gerenciamento de casos. Um exemplo perfeito disso é a fadiga como sintoma
do MMII.

A definição de fadiga, embora simples no valor de face, pode
ser difícil realmente definir. Pode ser considerado um sintoma independente, e o
A palavra em si é frequentemente usada de forma intercambiável com Síndrome de Fadiga Crônica / Mialgica
Encefalomielite (CFS / ME). Embora o CFS possa incluir uma constelação de
sintomas além da fadiga, esse ainda pode ser o único e principal sintoma. Para o
Para fins deste artigo, a fadiga como sintoma independente será examinada.
No entanto, existem algumas peças-chave de pesquisa que demonstram a notável
interação entre fadiga e exposição ao mofo, que o leitor deve manter
mente. Um artigo recente, publicado em 2019, relatou que 39,4% dos pacientes com SFC
A amostra relatou que seus sintomas de mal-estar pós-esforço foram desencadeados
por uma exposição do molde.1 Além disso, outro estudo demonstrou que 93%
pacientes com SFC apresentavam pelo menos 1 micotoxina na urina, enquanto
quase 30% dos pacientes com SFC apresentavam mais de 1 micotoxina presente na urina.2

Entretanto, correlações entre fadiga e exposição ao mofo podem ocorrer
em casos do mundo real em que o CFS / ME não é o tópico da investigação. Um humano
estudo de caso de 12 pessoas expostas a Alternaria tenuis em sua
trabalho relatou fadiga como um sintoma proeminente.3 Além disso, um
estudo de crianças em idade escolar na Malásia demonstrou uma correlação entre
DNA fúngico e cansaço em 22,1% dos participantes do estudo. Regressão adicional
A análise revelou associações positivas entre os sintomas de fadiga e os
presença de Aspergillus versicolor e / ou o micotoxina verrucarol.4
Embora haja muitas pesquisas semelhantes na literatura,
será difícil encontrar um artigo que chegue ao ponto de investigar
fisiopatologia da fadiga relatada. É aqui que in vitro e animais
estudos ajudam a preencher a lacuna de conhecimento.

No cenário clínico, a fadiga é uma queixa comum de IMMII
clientes; entretanto, a fisiopatologia raramente é procurada e, portanto, não é adequada
endereçado. Isso é compreensível, uma vez que os médicos estão sobrecarregados, pressionados
preocupados com a cobertura do seguro e com a percepção do paciente sobre
custo e valor. Como resultado, os clientes MMII podem sofrer uma ladainha de presunção
tratamentos destinados a combater a fadiga, mas sem resolução. O resultado é
desperdiçou tempo e dinheiro e, em alguns casos, exacerbação de doenças e
relacionamento potencialmente danificado.

Compreendendo os mecanismos

Para tratar adequadamente a fadiga relacionada ao MMII, um
deve primeiro tentar entender sua fisiopatologia. É certo que há
inúmeras maneiras pelas quais a exposição a fungos e micotoxinas pode causar fadiga; No entanto, o
A extensão deste artigo nos limitará a examinar as implicações da diminuição
oxigenação, diminuição do funcionamento mitocondrial e neurotransmissor
desequilíbrio. A oxigenação diminuída pode resultar da redução dos níveis de hemoglobina,
fraca funcionalidade da hemoglobina e comprometimento da entrega de sangue. O funcionamento mitocondrial diminuído pode ocorrer através de
dano mitocondrial franco, peroxidação lipídica e dano oxidativo, alterações
metabolismo mitocondrial e deficiências nutricionais.

Oxigenação diminuída

A oxigenação que depende da saúde da hemoglobina é
impactado pelos nutrientes ferro, B12 e folato. A deficiência de ferro é freqüentemente
implicado na fadiga e é frequentemente o primeiro fator a ser considerado quando
fadiga é relatada inicialmente. A depleção de ferro ocorre através de 2 mecanismos no MMII. A pesquisa demonstra
que as micotoxinas ocratoxina A5 e citrinina6,7 pode
seqüestrador Fe3 +, possivelmente interferindo
com disponibilidade do host. Exacerbando ainda mais a disfunção da hemoglobina,
infecções também podem extrair heme,8-13 da hemoglobina, causando assim
funcionalidade diminuída, danos e diminuições potencialmente francas da hemoglobina
níveis.

A interação do ferro com a MMI se torna complicada com a
introdução de “imunidade nutricional”, que é o processo pelo qual, no
diante de uma infecção, o sistema do hospedeiro tentará seqüestrar os nutrientes
para controlar a patogenicidade de um agente infrator.14,15 Dentro
No caso de infecções por fungos, o corpo sequestrará o ferro, removendo
da circulação. Como resultado, não pode mais ser útil para o infectante
agente nem para o host. O paciente pode parecer “deficiente” em ferro se total
o ferro sérico é o único parâmetro examinado. É imperativo que uma completa
é realizada uma análise laboratorial para avaliar se o seqüestro de ferro é
como indicado por possíveis elevações da hepcidina, lactoferrina,
ferritina e haptoglobina em face de um ferro sérico baixo.16 Dentro
Nestes casos, é importante identificar e tratar a infecção antes de
suplementar com ferro, pois a suplementação pode perpetuar o crescimento de fungos17-20
e produção de micotoxinas.20,21

No entanto, os efeitos da micotoxina na
a oxigenação por interrupção da hemoglobina não pára com o ferro. Diminuição da hemoglobina
pode estar associado a uma anemia macrocítica induzida por B12 ou folato, decorrente de
exposição a micotoxinas. Por exemplo, a micotoxina desoxinivalenol (DON) interfere
com absorção de 5-metilenotetra-hidrofolato (5-MTHF),22 enquanto o
grupo de micotoxinas chamadas “fumonisinas” pode dificultar o transporte de folato23
– realizada em parte por interferir na transcrição (e, portanto, adequada
funcionamento) dos receptores de folato.24,25 A pesquisa também demonstra
que o íleo, que é o foco da absorção de B12 no intestino, é danificado pela aflatoxina,26
fumonisinas,27,28 e não.29-32 Fadiga devido a lesões macrocíticas
anemia é apenas uma questão possível resultante
da interrupção desses nutrientes; não vamos esquecer as implicações de
perturbação da via de metilação.

Os níveis de nutrientes não são os únicos meios pelos quais a hemoglobina pode
ser impactado pela exposição às micotoxinas. Em estudos com animais, a hemoglobina francamente baixa
os níveis foram correlacionados com a exposição a metabólitos secundários de Stachybotrys,33 assim como
exposição a outras micotoxinas,49. como ocratoxina,34-38 à base de fusarium
micotoxinas,39-41 fumonisina B-1,42. Toxina T-2,43
aflatoxina,44,45 e também combinações de micotoxinas.46-48
Nos animais, a micotoxina esporidesmina foi demonstrada
promover a conversão da hemoglobina em metahemoglobina não funcional e, em
Em alguns casos, causar danos oxidativos irreversíveis, como indicado pela presença
dos corpos de Heinz.50.

Diminuição da oxigenação devido a níveis baixos de hemoglobina ou
funcionalidade deprimida da hemoglobina é apenas um
etiologia da fadiga observada no MMI. Além disso, a preocupação diminui
oxigenação como resultado da diminuição da entrega de sangue. As micotoxinas são amplamente
conhecido por ser cardiotóxico51-68; no cardiomiócito, eles foram mostrados
reduzir o funcionamento mitocondrial59,66 e perturbar o equilíbrio de cálcio,64,67
potencialmente correlacionadas com as descobertas de contratilidade reduzida55-57,68
e débito cardíaco reduzido.51-53,56,60,61-63,69

Diminuição do funcionamento mitocondrial

As mitocôndrias são as potências das células; deles
a funcionalidade adequada é imprescindível para níveis de energia saudáveis. Micotoxinas são
disruptores conhecidos de
funcionamento mitocondrial, mediado pelo estresse oxidativo70-72; esta
pode resultar em interrupções do potencial da membrana, homeostase do cálcio e
enzimas como citocromo oxidase e NADH desidrogenase.73-77
Além disso, micotoxinas como ocratoxina A / B / C, T-2, citrinina, DON (e
análogos), estergimatocistina, zearalenona, grupo aflatoxina, fumonisina
grupo, beauvericina e outros são iniciadores conhecidos da peroxidação lipídica,5,71,77,109-128
o que também pode prejudicar a funcionalidade mitocondrial.

Exacerbando ainda mais a disfunção mitocondrial, a interface
entre o estado dos nutrientes e o MMII, mais uma vez se apresenta. É necessário zinco
bom funcionamento mitocondrial, e numerosas micotoxinas foram
implicado em questões de zinco. Por exemplo, a toxina fusariotoxina T-2 interfere
com absorção de zinco,78 ocratoxina A causa uma redução na
concentrações intracelulares de zinco,79 exposição à aflatoxina
correlacionado com deficiências de zinco.80 Mais uma vez, imunidade nutricional
deve ser considerado em face do que parece ser uma “deficiência” de zinco no
primeiro olhar. Quando o hospedeiro se depara com uma infecção fúngica, extracelular
o zinco é sequestrado por vários meios, incluindo transportadores de zinco e ligação de zinco
proteínas como a calprotectina. Manter o zinco isolado em diferentes
compartimentos intracelulares, como lisossomos, zincossomos e endossomos,
se traduz em zinco menos biodisponível para as mitocôndrias, potencialmente
interferindo na função mitocondrial. Como níveis adequados de zinco são
necessário para a sobrevivência de fungos81-101 e produção de micotoxinas,102
a correção de “deficiências” de zinco induzido pela imunidade nutricional pode causar
destruição, se não for adequadamente solicitada com relação ao gerenciamento de infecções.

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Desequilíbrio do neurotransmissor

Importante para a etiologia da fadiga é a relação das micotoxinas com os níveis de dopamina. Teoriza-se que os desequilíbrios dos neurotransmissores tenham um impacto na fadiga, particularmente um aumento na proporção de serotonina e dopamina.103 Estudos correlacionaram fadiga a níveis mais baixos de precursores de dopamina104 e diminuição da ativação dos gânglios da base.105 Algumas micotoxinas, capazes de atravessar a barreira hematoencefálica, podem interferir na produção e no funcionamento adequados dos neurotransmissores. Pesquisas em animais demonstram um nível reduzido de dopamina com DON106 exposição. Enquanto isso, a ocratoxina A causa depleção da dopamina estriatal107 e comprometimento da atividade da fenilalanina hidroxilase,108 o que também pode levar a uma diminuição na síntese de dopamina.

Sumário

O objetivo deste artigo é lembrar o médico
que, embora os sintomas de um paciente possam parecer uma fadiga induzida por deficiência
À primeira vista, pode haver uma causa mais profunda do que um simples déficit nutricional.
Sempre teste o estado dos nutrientes antes de implementar uma intervenção e, em
Nos casos em que a exposição ao molde é de alta suspeita clínica, considere solicitar
teste de micotoxinas na urina, sorologia fúngica ou detecção de antígeno para avaliar
causa subjacente. Para avaliação do ferro, considere executar um hemograma completo (com MCV e hemoglobina),
ferro total, TIBC, transferrina, ferritina e haptoglobina. Para B12 e folato
avaliação, considere um hemograma completo (com MCV e hemoglobina), homocisteína e metilmalônico.
ácido, no mínimo; para avaliar melhor a utilização celular, folato de hemácias,
folato e cobalamina sérica também podem ser úteis. Para avaliação do zinco, considere
zinco (soro ou plasma) e fosfatase alcalina; avaliação adicional pode envolver
medidas de cobre (soro) e ceruloplasmina.

Avaliação do estado dos nutrientes, em conjunto com o MMII
avaliação, é especialmente importante em casos de imunidade nutricional
associado à infecção fúngica. A ordenação adequada do tratamento é de extrema importância
importância, como corrigir uma suposta “deficiência” antes de identificar e
limpar uma infecção pode piorar o paciente. A dificuldade, aí, é que
testes de sorologia e detecção de antígenos para infecções por fungos são falhos.
No entanto, se esses testes retornarem resultados positivos, é importante que
devem ser tomadas medidas para erradicar a infecção (potencialmente colonização) antes
corrigindo a “deficiência”. É nesses cenários que é razoável
use intervenções antifúngicas, que estão em justaposição com muitas
práticas de fornecer um antifúngico para um teste positivo de micotoxina na urina. o
este último aumenta o risco de resistência antifúngica e também aumenta o risco
de mortalidade para milhões de pessoas em todo o mundo a cada ano, incluindo
pessoas imunocompetentes e imunocomprometidas. Se a triagem de nutrientes não
não revelar deficiências acionáveis, mas há uma alta suspeita ou conhecimento
exposição a fungos ou micotoxinas na urina elevadas, considere o teste de oxidação
danificar. O teste de peróxido lipídico pode ser realizado via malondialdeído,
comumente referido como teste TBARS ou teste de peróxido lipídico. Adicional
as avaliações do estresse oxidativo podem incluir os níveis de 8-OH-desoxigguanosina e GGT.

Referências:

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Fisiopatologia - Notícias e análises sobre médicos naturopatas 2

Lauren Tessier, ND, is a licensed naturopathic physician specializing in mold-related illness. She is a nationally known speaker and is the vice president of the International Society for Environmentally Acquired Illness (ISEAI) – a non-profit dedicated to educating physicians about the diagnosis and treatment of environmentally acquired illness. Dr Tessier’s practice, “Life After Mold,” in Waterbury, VT, draws clients from all around the world who suffer from chronic complex illness as a result of environmental exposure and chronic infections. Dr Tessier’s e-booklet, Mold Prevention: 101, has been widely circulated and its suggestions implemented by many worldwide.

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