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Doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) – uma doença de identidade e importância emergentes

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Postado por Dr. K.J. Gundermann,
Quarta-feira, 5 de outubro de 2016

O DHGNA é provavelmente o distúrbio hepático mais comum no mundo, com uma taxa de prevalência variando de 6% a 35% da população em geral e uma taxa média de 20%. Existem fortes evidências de que a ocorrência de DHGNA provavelmente corresponda a tendências regionais em excesso de nutrição, obesidade, diabetes tipo 2 e síndrome metabólica. O distúrbio afeta igualmente ambos os sexos. Embora seja mais comum em pessoas com sobrepeso e obesidade e em pacientes com diabetes em adultos (tipo 2), também pode estar presente em pessoas magras e em crianças e adolescentes com excesso de peso.

O DHGNA representa um espectro de distúrbios hepáticos caracterizados por fígado gorduroso macrovesicular, com histologia que varia de esteatose a esteato-hepatite não alcoólica (NASH), cirrose associada a DHGNA e câncer hepático. É o risco de progressão do fígado gorduroso como um distúrbio benigno para doença hepática com inflamação, fibrogênese e morte celular que faz da DHGNA um desafio médico, pois uma terapia estabelecida ainda não está disponível.

Uma década de ensaios clínicos não revelou uma única intervenção que melhorou de forma convincente todos os resultados importantes para todos os pacientes com DHGNA. Baixa caloria dieta e exercício físico são aceitos como uma abordagem universal básica, mas, considerando a taxa com que a DHGNA está se tornando uma epidemia mundial, novos conceitos terapêuticos são necessários. Um dos compostos em foco de investigação é a polenilfosfatidilcolina (PPC) da soja (fosfol®) Como o PPC não tóxico é amplamente utilizado em doenças hepáticas associadas à membrana (por exemplo, álcool, medicamentos e poluição), sua eficácia na DHGNA também foi antecipada. O PPC contém a dilinoleoilfosfatidilcolina (DLPC) como o principal ingrediente quantitativo e terapeuticamente ativo, que o diferencia de outros fosfolipídios ou lecitinas, ou de extratos de outras fontes. A incorporação e / ou substituição do PC da membrana endógena por DLPC altamente insaturado melhora a fluidez da membrana, normaliza a permeabilidade celular, aumenta o reparo / regeneração, reativa as enzimas ligadas à membrana e melhora a atividade / metabolismo biológico geral.

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Os seguintes efeitos são farmacologicamente evidentes:

· O PPC reduz a gravidade da manifestação do estresse oxidativo e da peroxidação lipídica, reduzindo

o transcrição de genes pró-inflamatórios pela diminuição da expressão do fator nuclear κB (NF-κB),

o citocinas pró-inflamatórias, como necrose tumoral alfa (TNF-α) e várias interleucinas,

o enzimas pró-inflamatórias, como a ciclo-oxigenase-2 (COX-2).

· O PPC reduz a escassez de ATP, induzida pela superexpressão da proteína-2 de desacoplamento mitocondrial (UCP-2).

· O PPC reduz o acúmulo de gordura sérica e hepática, por

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o melhorar o potencial da membrana mitocondrial hepática,

o aumento da atividade da lipase triglicerídica hepática.

· O PPC atua como um anti-fibrogênico.

· O PPC atua como anti-apoptótico.

Sessenta e cinco (65) estudos clínicos envolvendo PPC e NAFLD foram publicados desde 1980, e destes quarenta e quatro (44) foram publicados desde 2000. Dezanove estudos clínicos randomizados na maioria eram de controle aberto, um cego e três duplos. -cego. A dosagem de CPP e a duração do tratamento variaram entre 0,9 ge 1,8 g / dia por os, e duraram de 5 semanas a mais de 24 meses. A maioria dos os estudos tiveram duração de 2 a 6 meses e usaram 1,8 g de PPC / dia por via oral. A maioria dos pacientes sofria de NASH. A DHGNA foi induzida principalmente pela obesidade e diabetes tipo 2, mas em parte também pela hiperlipidemia, hipertensão arterial, doença cardíaca coronária / cardiosclerose aterosclerótica, hepatite viral crônica, colecistite / colelitíase, doença de Wilson, hipotireoidismo e gravidez, ou por formas mistas dessas doenças.

De acordo com os 65 estudos clínicos, o CPP melhorou os sintomas subjetivos e os achados clínicos, como dor no hipocôndrio direito e hepatomegalia, marcadores bioquímicos da citólise hepática, desintoxicação, excreção, síntese, depuração e dislipidemia, dados de imagem por ultrassonografia ou tomografia computadorizada e histologia avaliação de esteatose, necroinflamação e fibrose. Um estudo incluiu uma avaliação da qualidade de vida, concentrando-se na síndrome da dor e nos sintomas dispépticos.

Os primeiros efeitos significativos foram observados após 4 semanas, com melhorias adicionais nos meses seguintes (até 24 meses). O PPC foi mais ativo que o glicirrhicinato de diamônio, ácido ursodesoxicólico (UDCA), bezafibrato e óleo de peixe. Uma terapia combinada de metformina, dieta, exercício e CPP em pacientes com diabetes tipo 2 foi mais eficaz que a metformina, dieta e exercício isoladamente. O mesmo aconteceu com a terapia combinada de PPC com UDCA. Não foram relatados efeitos colaterais relevantes.

Com base nos dados farmacológicos e clínicos, o PPC parece ser o medicamento de escolha para reduzir ou abolir significativamente o fígado gordo de origem diferente, p. devido ao álcool ou obesidade, mesmo que a noxa causadora não possa ser eliminada, como é o caso da esteatose associada ao diabetes.

(E.Kuntz e H.-D.Kuntz: Hepatologia – Livro didático e Atlas -, 3rd Edição, 2008).

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